Misterija HIV-a rešena, lek na putu?

Podelite:

Američki tim pod vođstvom naučnika sa Gledston Instituta otkrio je ključni molekularni mehanizam koji uzrokuje smrt lija imunog sistema tokom razvoja AIDS-a.

HIV

 

Ista ekipa identifikala je i protivupalni lek koji je u laboratorijskim testovima zaustavio ovo odumiranje. U sledećoj fazi stručnjaci će sprovesti klinička istraživanja kako bi utvrdili može li postojeći lek da spreči razvoj side kod ljudi zaraženih HIV-om. 

Doktor Vorne Si Grin i njegovi saradnici objavili su dva rada o ovim otkrićima – jedan u časopisuScience, a drugi u Natureu. 

Prvi otkriva da HIV ne ubija T-ćelije odbrambenog mehanizma kako se ranije mislilo, već da one odumiru u upalnoj reakciji dok pokušavaju da spreče ulazak virusa. Naime, tokom infekcije HIV-om protein pod nazivom IFI16 deluje kao senzor koji oseća delove DNK HIV-a u zaraženim ćelijama. Ova reakcija aktivira ljudski enzim koji se zove kaspaza-1 i dovodi do tzv. piroptoze, upalnog procesa odumiranja CD4 T-ćelija obrambenog sistema. Kako je pokazao rad predstavljen u Natureu, ponavljanje kruga infekcije, odumiranja ćelija, upala i regrutovanja novih ćelija u zaražena područja postupno uništava imuni sistem i uzrokuje AIDS. Rad u Natureu takođe opisuje kako već postojeći protivpalni lek kompanije Vertex Pharmaceuticals, koji se testira na ljudima s epilepsijom, inhibira kaspazu-1 i zaustavlja krug destrukcije. 

‘Naša istraživanja bave se temeljnim problemom zbog koga nastupa AIDS, a to je gubitak ćelija CD4 T’, rekao je dr. Verner Si Grin a Gledston Instituta, nezavisne biomedicinske istraživačke neprofitne organizacije sa sedištem u San Francisku. 

Doktor Entoni Fauci, direktor Nacionalnog instituta za alergije i zarazne bolesti, kaže da studija nudi ‘elegantno’ rešenje na pitanje koje muči naučnike još od otkrića virusa 1983. godine 

Grin kaže da su godinama naučnici mislili da HIV ubija ćelije odbrambenog sistema kako to virusi obično rade – tako da ih direktno inficira, otme im DNK i pretvori ih u „fabrike“ za proizvodnju virusa. 

Međutim tako strada samo mali broj ćelija CD4 T. U nizu eksperimenata na tkivima ljudske slezine, krajnika i limfnih čvorova pacijenata zaraženih HIV-om, naučnici sa Gledstona otkrili su da stvarna šteta u infekciji HIV-om nastaje u tzv. ‘ćelijam posmatračima’, najčešćem tipu CD4 T-a. 

Te su ćeliej u stanju mirovanja, pa ih virus, kad napadne, ne može zauzeti pa odustaje. Ali šteta je već nastupila jer T-ćelija tada otpuštaju protein koji aktivira enzim kaspazu-1 koji pak izaziva visokoupalni oblik ćelijskog samouništenja, piroptozu. 

Otkriće stiže u presudnom trenutku jer su naučnici otkrili da se sida ,ože vratiti kod mnogih bolesnika koji su već mislili da su izlečeni. Prošle godine HIV-om se zarazilo oko 2,3 miliona ljudi, čime je broj obolelih u svetu porastao na 35,3 mliona. Protivretrovirusni lekovi, tzv. ARV-ovi mogu da spreče razvoj side, međutim ne mogu da je izleče. Osim toga osobama koje uzimaju ARV-ove preti latentna verzija virusa koja se javlja ako prekinu sa terapijom i preuranjeni razvoj bolesti koje se obično razvijaju kod starijih ljudi. Konačno, ARV-ovi nisu dostupni za najmanje 16 miliona obolelih u svetu.

Izvor: B92.net

Podeljeno